Receptores respiratorios, incremento de pCO2 y decremento de la pCO2

El objetivo ultimo de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e iones de hidrógeno en los tejidos. 

El exceso de dióxido de carbono e iones hidrógeno en la sangre actúa principalmente de manera directa sobre el propio centro respiratorio, haciendo que se produzca un gran aumento de la intensidad de las señales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los músculos respiratorios.

Receptores químicos

Responden a la presión parcial de oxígeno (pO2) en la sangre arterial, y directamente con la presión parcial anhídrido carbónico (pCO2) y la concentración de hidrogenaciones en la sangre (H+). Hay dos tipos:

a)Quimiorreceptores centrales. son sensores que responden a cambios en la composición química de la sangre o del medio que los rodea. Se encuentran en la superficie ventral del bulbo raquídeo, en la vecindad de salida de los pares craneales IX y XII. Se conocen varias áreas, llamadas M, S y L (Mitchell, Scholofke, Loeschcke), cuya activación es capaz de modular el ciclo respiratorio.

b)Quimiorreceptores periféricos. Están localizados en los cuerpos carotídeos [localizados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias carótidas comunes]; sus fibras aferentes pasan a través de los nervios de Hering hacia los nervios glosofaríngeos y posteriormente a la zona respiratoria dorsal del bulbo raquídeo; y aórticos [localizados a lo largo del cayado de la aorta]; sus fibras nerviosas aferentes pasan a través de los nervios vagos y a la zona respiratoria bulbar, para controlar la respiración. Estarán expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y sus pO2 son las pO2 arteriales.

Otros factores que influyen en la respiración

a)Control voluntario de la respiración. Hasta ahora se ha analizado el sistema involuntario de control de la respiración. Sin embargo, todos sabemos que durante periodos de tiempo breves la respiración se puedes controlar de manera voluntaria y que se puede hiperventilar o hipoventilar hasta tal punto que se pueden producir alteraciones graves de la pCO2, del pH y de la pO2 en la sangre.

b)Efecto de los receptores de las vías aéreas. El epitelio de tráquea, de los bronquios y de los bronquiolos tiene terminaciones nerviosas sensitivas denominadas receptores pulmonares de irritación, que son estimulados por muchos factores. Estos receptores producen la tos y el estornudo. También pueden producir constricción bronquial en enfermedades como el asma y el enfisema.

c)Función de los "receptores J" pulmonares. Se han descrito algunas terminaciones nerviosas sensitivas nerviosas en las paredes alveolares en yuxtaposición a los capilares pulmonares, por lo que se denominan "receptores J" (del ingles, juxtaposition). Se estimulan específicamente cuando los capilares pulmonares están ingurgitados con sangre o cuando se produce un edema pulmonar en situaciones como la insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque no esta clara la importancia funcional de los receptores J, su exitación puede producir sensación de disnea.

d)Receptores musculares. Los músculos intercostales y el diafragma poseen husos musculares que captan el grado de elongación del músculo. Esta información es importante para el control reflejo de la fuerza de contracción. Se ha planteado que estos receptores intervienen en la sensación de disnea cuando captan que el esfuerzo que se realiza es excesivo para el efecto ventilatorio que se consigue.

e)Mecanismo básico de la respiración de Cheyene-Stokes. Cuando una persona respira más de lo necesario, eliminando de esta manera demasiado dióxido de carbono desde la sangre pulmonar a la vez que aumenta el oxígeno sanguíneo, se tardan varios segundos antes de que la sangre pulmonar modificada llegue al encéfalo pueda inhibir la ventilación la ventilación excesiva. En este momento la persona ya ha ventilado de manera excesiva durante algunos segundos mas, por tanto, cuando la sangre ventilada en exceso llega finalmente al centro respiratorio del encéfalo, el centro se deprime en exceso. Después comienza el ciclo contrario, es decir, reproduce un aumento del dióxido de carbono y disminución del oxígeno en los alvéolos. Una vez más, se tardan varios segundos hasta que el cerebro puede responder a estas nuevas modificaciones. Cuando el cerebro responde, la persona respira mucho de nuevo, y se repite el ciclo.

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Referencias

• Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.^a ed.). Elsevier.

  
  

• Cabrera, G. L. (s. f.). Regulación de la respiración: organización morfofuncional de su sistema de control. Scielo. Recuperado 16 de mayo de 2022, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192011000400020